(一)呼吸变化趋势
与果蔬产品相似，采切后的花枝、叶片等仍然进行着以呼吸为主导的生命活动。通常切花、切叶类呼吸较强，切离母体后它们的呼吸强度变化趋势分两大类。一类是随着花朵开放进程逐渐上升，呼吸增强，在盛开前达到高峰，然后伴随着花朵的衰老逐渐下降，称为呼吸跃变型，这类切花有香石竹、唐菖蒲、月季、芍药、满天星、香豌豆、补血草、风铃草、蝴蝶兰、紫罗兰、金鱼草、仙人球等；另一类是呼吸强度在开花和凋萎过程中无显著变化，称为非呼吸跃变型，这类切花有菊花、花烛、石刁柏、千日红等。
许多切花在呼吸跃变时有两个峰，第一峰出现在花初放时，随着花的成熟，呼吸强度逐渐下降，短时间后复又上升。第二次高峰的出现意味着花最终衰老。最后呼吸下降可能是由于呼吸基质——糖分耗尽之故。然而，有些花如香石竹和玫瑰(Kaltaler和Steponkus,1976)在衰老和萎蔫时仍含有相当数量的糖，看来碳水化合物丧失并不是呼吸下降和花瓣衰老的唯一或初始原因。用某些激素(如BA、IAA)或一些无机盐处理切花，可使呼吸的第二高峰延缓出现，同时花瓣寿命延长。
(二)抗氰呼吸途径
抗氰呼吸(Cyanide resistant respiration,CRR)是植物呼吸链电子传递的一条支路。在呼吸电子传递的主路——细胞色素途径中，细胞色素氧化酶可以被KCN、NaN3、CO等强烈抑制，使电子传递切断，抑制呼吸。但对有些植物的呼吸不起抑制作用，甚至有时起促进作用。后来发现在这种情况下，电子传递不经过细胞色素氧化酶，而是通过对氰化物不敏感的交替氧化酶直接传递给氧分子，这条电子传递途径称为抗氰呼吸途径或交替途径(alternative pahway．AP)，发生的呼吸过程称为抗氰呼吸。通过细胞色素氧化途径，一分子底物可产生1～3个ATP分子(P/O=1～3)，而通过抗氰支路，则只产生0～1个ATP分子(P/O=0～1)。还原力氧化与ATP产生间的偶联，便可以通过一种途径至另一种途径的转换来进行调节。如果各种代谢途径中还原力的产生与呼吸链中同电子传递相偶联的ATP产生变得不平衡时，抗氰呼吸可能就是消耗过剩还原力的一个合适的机理。Palmer(1976)把这—机理称为“溢流”。Lamber(1980)用实验支持了这一看法。因此，在开花或果实完熟期间，可利用的呼吸底物较为丰富，抗氰呼吸就变得旺盛。在衰老的叶片中观察到，电子传递和氧化磷酸化的解偶联降低了ATP的生产，植物为适应部分能量的短缺，可以活化另一种补给或交叉途径(抗氰呼吸)。如同叶片和果实那样，在花瓣衰老过程中也早已观察到抗氰呼吸的转换(Siegelman等，1959)。天南星科佛焰花序花瓣萎蔫前，会爆发性地出现抗氰呼吸是一个有力的实证。图5.2显示了抗氰呼吸电子传递链(支路)与细胞色素体系电子传递途径(主路)之间的关系。糖酵解或磷酸已糖途径的产物将氧交给胞液中的NAD(外源)，然后可通过两条途径继续氧化。一条是通过内膜外侧的NAD脱氢酶，再经Q，进入主路或支路；一条是通过外膜上的脱氢酶，经Cyt·b内膜空间的Cyt·c(不产生ATP),参与到内膜的细胞色素主路。图5.2中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ是三个磷酸化位点。位点Ⅰ是主路和支路共有的，而位点Ⅱ和Ⅲ都在主路上，分岔点以后的支路中没有磷酸化位点，因此抗氰途径又称非磷酸化途径。当呼吸作用一旦进入抗氰支路，磷酸化效率就明显降低。从图5.2可以看出，通过细胞抗氰呼吸消耗底物较快而产生ATP较少，甚至不产生，必然导致释放较多的呼吸热，从而使器官与组织升温。除此之外，抗氰呼吸途径还有另一个消极效应，就是它产生大量自由基和活性氧，加速细胞的衰老和死亡。
